Jod – kiedy szkodzi, a kiedy pomaga Twojej tarczycy?

Jod jest kontrowersyjnym pierwiastkiem w kontekście zdrowia tarczycy, bowiem jest niezbędny do tworzenia jej hormonów, ale jednocześnie może też szkodzić zdrowiu tarczycy. Brzmi to sprzecznie z tym, co nie raz można usłyszeć/przeczytać, że duże dawki jodu są uzdrowieńcze dla omawianego gruczołu – ale jednak tak jest, że nie można stosować jodu „w ciemno”, gdy się nie zna swojego organizmu.

Jod może zaostrzać stan chorobowy osób z Hashimoto, w którym to organizm kieruje przeciwciała na tarczycę i w tej chorobie ilość jodu musi być ściśle kontrolowana [1,2], aby stan zdrowia się nie pogarszał, a zarazem tarczyca miała z czego wytwarzać hormony. To nie pierwszy raz kiedy dawka czyni truciznę. Oczywiście, aby choroba Hashimoto się „odpaliła”, poza nadwyżką jodu oraz predyspozycjami genetycznymi muszą wystąpić inne zależności, jak np. deficyt selenu [3].

PODŁOŻE HASHIMOTO
Jod jest niezbędnym dla tarczycy mikroelementem i w całym organizmie tylko tarczyca posiada zdolność gromadzenia tego pierwiastka. W kombinacji z aminokwasem – L-tyrozyną – tworzy hormony tarczycy, z których najważniejszymi są tyroksyna (T4) i trijodotyronina (T3). Jest niezbędna dla tarczycy, ale też i niebezpieczna we wspomnianych wcześniej przypadkach (geny, deficyt selenu) – miecz obosieczny. W związku z tym, osoby które borykają się z niedoczynnością tarczycy wywołaną chorobą Hashimoto, odczują pogorszenie swojego stanu zdrowia w momencie suplementacji dużymi dawkami jodu. Istnieją argumenty, że skoro są narody, które pozyskują ze swojej diety (ryby i owoce morza, np. Japończycy) duże ilości jodu, to nie może on być szkodliwy. Nie jest to jednak do końca prawdą, bowiem pochodzenie etniczne daje nam pewne predyspozycje genetyczne, które są jednocześnie adaptacją do warunków życia i tak np. Japończycy mają rzadziej występującą mutację genów skorelowanych z Hashimoto (R620W i PTPN22)[4, 5], aczkolwiek, jak wykazują statystyki, u tej nacji choroba wcale nie występuje najrzadziej względem innych nacji.

Dlaczego tak się dzieje? Otóż w chorobie Hashimoto wytwarzane są przeciwciała anty-TPO i anty-TG. Przeciwciała anty-TG atakują tyreoglobulinę – hormonalne białko, syntezuje T4 i T3 [6, 7]. Jest prekursorem hormonów tarczycy, a za jej jodynację odpowiada enzym TPO – peroksydaza tarczycowa. Reszty tyrozynowe tyreoglobuliny ulegają jodynacji właśnie dzięki TPO. Im więcej jodu, tym większa aktywność tych enzymów, a w chorobie Hashimoto to właśnie te enzymy białkowe są celem układu odpornościowego. Efektem powstałych stanów zapalnych w wyniku uwalniania wolnych rodników tlenowych (oraz niedoboru selenu/glutationu) przez procesowanie jodu w tym wypadku jest wzrost stanów zapalnych uszkadzających gruczoł tarczycy oraz produkowanego miana przeciwciał i tym samym pogorszenie stanu zdrowia pacjenta, co bardzo zauważalne jest po obniżonym samopoczuciu, nie wspominając o parametrach endokrynologicznych tarczycy.

BEZPIECZEŃSTWO DAWEK JODU
Jeszcze w latach 90 WHO postanowiło, że trzeba wzbogacać żywność w jod, ponieważ większość populacji jest w niego deficytowa. Ok 2 dekady później statystyki wykazywały, że udało się zaradzić temu globalnemu niedoborowi. Nieco później okazało się, że jod ma węższy margines bezpieczeństwa, niż zakładano, a dostarczenie zbyt dużej ilości jodu może wywoływać szkodę dla zdrowia – wywoływać chorobę Hashimoto.

Wg norm ustalonych przez WHO tak wygląda zależność chorób tarczycy względem podaży jodu:
– poniżej 20 mcg: pierwotna niedoczynność tarczycy; powstawanie woli endemicznych
– 20-49 mcg: wole pediatryczne
– 50-99 mcg: bardzo niskie szanse na zachorowanie na chorobę Hashimoto
– 100-199 mcg: niskie ryzyko zachorowania na Hashimoto
– 200-299 mcg: ryzyko autoimmunizacji (Hashimoto) i niedoczynności tarczycy
– powyżej 300 mcg: wysokie ryzyko wystąpienia choroby Hashimoto.

W momencie przetwarzania jodu, uwalniany jest wolny rodnik tlenowy, który może zostać zneutralizowany, jeśli mamy odpowiednie zasoby selenu. W niedoborze selenu, który jest niezbędny do powstawania najsilniejszego antyoksydantu w organizmie – glutationu – nadmiar wolnych rodników powstałych przy procesowaniu jodu pozyskanego z pożywienia będzie uszkadzał gruczoł tarczycy, wprowadzając w nim stan zapalny i rozpoczynając autoimmunizację (do której muszą wystąpić też genetyczne predyspozycje).

BADANIA DOTYCZĄCE DODATKU JODU
Wiele prac naukowych dobrze obrazuje powyższy opis. W pewnym badaniu, podawano 250 mcg jodku potasu osobom, u których wykryto podwyższone miano przeciwciał anty-TPO lub miały obniżoną echogeniczność tarczycy. Grupa ta liczyła sobie 40 osób oraz utworzono grupę kontrolną z 43 osób. W wyniku podaży jodku potasu, u 9 osób z pierwszej grupy wystąpiły zaburzenia czynności tarczycy, gdzie w grupie kontrolnej doszło do tych anomalii tylko u 1 osoby. Z tych 9 osób, 7 osiągnęło stan subklinicznej niedoczynności tarczycy, jedna miała kliniczną niedoczynność, a kolejna osoba kliniczną nadczynność. Co ciekawe, 3 osoby 7, u których doszło do subklinicznej niedoczynności osiągnęły remisję po wykluczeniu podaży dodatkowej porcji jodu.

Inne badanie [8] wykazało, że po rozpoczęciu wzbogacania soli kuchennej w jod w 1994 roku, już po 6 latach częstotliwość występowania przeciwciał anty-TPO i anty-TG wzrosła około 4-krotnie u osób, które poddano kontroli (anty-TPO 3,2%, anty-TG 4%, a po tych 6 latach anty-TPO 12,5% oraz anty-TG 16,8%.

W innej pracy naukowej [9] dopatrzono się, że w przedziale czasowym 1935-1967 częstotliwość stawiania diagnoz choroby Hashimoto u kobiet wzrosła 25x (!) w przeciągu pierwszych 10 lat od rozpoczęcia fortyfikowania żywności w jod. Przed wprowadzeniem dodatku jodu do żywności na każde 100000 osób przypadało 2,1 z diagnozą choroby Hashimoto, a po wprowadzeniu dodatkowego jodu do pożywienia było to 54,1 dla kobiet poniżej 40 roku życia i dla kobiet powyżej tego wieku – 94,1.

BADANIA DOTYCZĄCE RESTRYKCJI JODU
Te powyższe to oczywiście badania obserwacyjne, jednak inne prace naukowe zdają się potwierdzać tę hipotezę.
W eksperymencie [10] naukowcy chcieli użyć jodu radioaktywnego, w celu diagnozy dysfunkcji tarczycy, jak niedoczynności czy nadczynności oraz woli tarczycy. Jako, że tarczyca zdecydowanie lepiej absorbuje jod gdy jest wyczerpana z jego zapasu, naukowcy wprowadzili u uczestników dietę restrykcyjną w jod na okres kilku tygodni. Ku zdziwieniu naukowców, uczestnicy w fazie ograniczenia jodu zaczęli raportować poprawę samopoczucia. Wyniki badań to potwierdzały – ich parametry diagnostyczne pracy tarczycy uległy zdecydowanej poprawie. Aby potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy wykonali eksperymenty [11, 12] na osobach z niedoczynnością tarczycy, wprowadzając u nich restrykcję jodu oraz przyrównując z grupą kontrolną, gdzie podaż jodu nie uległa zmianie względem wyjściowej. Co ważne, żadna z grup nie otrzymywała wsparcia w postaci syntetycznej tyroksyny.
Co zaobserwowano – w zasadzie u nikogo z grupy kontrolnej parametry tarczycy nie uległy poprawie, natomiast u około 80% osób z dietą restrykcyjną w jod uzyskało wyraźną poprawę profilu hormonów tarczycy w przedziale czasowym od 3 do 6 miesięcy.

JAKIE DAWKI JODU STOSOWAĆ?
Z pewnej pracy naukowej [1] wiemy, że osoby z niedoczynnością tarczycy wywołanej chorobą Hashimoto w wyniku restrykcji podaży jodu na dzień do poziomu poniżej 200 mcg w przeciągu nieco ponad 800 dni. Osoby te dodatkowo wspierane były lewotyroksyną i uzyskano spadek przeciwciał anty-TPO, anty-TG, typowych dla choroby Hashimoto. W tym samym badaniu utworzono też grupę która przyjmowała 1,53 miligrama jodu tygodniowo i w tej grupie odnotowano 4x wyższe miano przeciwciał, niż w grupie przyjmującej poniżej 200 mikrogramów na dzień.
Wniosek z tego badania jest taki, że stosowanie diety limitowanej w jod (<200 mcg/d) przez osoby z chorobą Hashimoto nie tyko nie jest niebezpieczne, a może nawet przynieść korzyści.

100 mg leku z lewotyroksyny zawiera w sobie 52 mcg jodu i jest to minimalna ilość tego pierwiastka, jaką tarczyca potrzebuje do swojej pracy. Istnieją protokoły stworzone z myślą o osobach z chorobą Hashimoto, które zakładają spożycie jodu od 50 mcg-100 mcg na dzień, które realnie przynoszą dość szybką poprawę samopoczucia, już po kilku tygodniach, jak raportują osoby stosujące owe protokoły limitowane w jod.

NA JAKIE PRODUKTY ZWRÓCIĆ UWAGĘ:

Bogate w jod będą: żółtka jaj, nabiał mleczny, żywność wzbogacana, komercyjne wypieki, owoce morza i ryby, chlorella, spirulina, kelp, suplementy diety, sól kuchenna

Uważać trzeba też na kosmetyki i środki higieny, jak szampony, filtry słoneczne, maseczki, kremy do twarzy – należy w nich wypatrywać różnych form jodu oraz glonów (np. w maseczkach często można spotkać ich dodatek).

Przykładowa zawartość jodu w produktach spożywczych:

Trawy morskie: od kilkunastu do 3 mg na 1g
Dorsz filet ok 100g): 100 mcg
Jogurt 200g: 75 mcg
Sól jodowana 1,5g (ok ¼ łyżeczki): 70 mcg
Szklanka 200 ml mleka: 55 mcg
2 kromki białego pieczywa: ok 50 mcg

Istotnym orężem wspierającym w ograniczaniu jodu mogą być goitrogeny zawarte w warzywach kapustnych, takich jak kalafior, brokuł, brukselka itd., które chelatują jod, zmniejszając tym samym wychwyt pierwiastka w organizmie.

PODSUMOWANIE:
Do niedawna jod był uważany wyłącznie za sprzymierzeńca pracy tarczycy, a samo WHO stworzyło globalne zalecenie dodawania pierwiastka do żywności, w celu jego uzupełnienia u populacji. Najnowsze prace naukowe jednak zweryfikowały słuszność dodawania jodu do żywności, a samo WHO potwierdziło, że nadmiar jodu – o który wcale nie tak trudno – może doprowadzić do zaburzeń pracy tarczycy związanych z autoimmunizacją.
Oczywiście, nie każdy powinien ograniczać jod poniżej 200 mcg na dobę, bo wyższe dawki wymagane są do prawidłowego funkcjonowania kobiet w ciąży czy karmiących piersią, jednak limitując spożycie jodu zmniejszamy szanse na autoimmunizację (sprzyjają jej nadmiar jodu, niedobór selenu oraz mutacje genetyczne), a u osób z niedoczynnością tarczycy wywołaną chorobą Hashimoto mamy duże szanse na osiągnięcie poprawy stanu zdrowia, parametrów tarczycy i obniżenia poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych.

Ref:

  1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10488481/
  2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12728462/
  3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16943608/
  4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33441760/
  5. https://www.hindawi.com/journals/ad/2012/236981/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499850/
  7. https://link.springer.com/referenceworkentry/10.1007%2F978-3-319-44675-2_5
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5480126/
  9. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0026049572900418
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3811704/
  11. https://www.ign.org/cm_data/2003_Kasagi_Effect_of_Iodine_Restriction_on_Thyroid_Function_in_Thyroid.pdf
  12. https://academic.oup.com/jcem/article/82/12/4049/2865986

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *